Akutes Koronarsyndrom (ACS)

Primäre differenzialdiagnostische Einordnung

Aufgrund von Anamnese, Symptomen, Untersuchungsbefund, EKG und kardialen Markern versuchen, Pat. einzuordnen unter:

  • Gesichertes akutes Koronarsyndrom.
  • Mögliches akutes Koronarsyndrom.
  • Chronisch stabile Angina pectoris.
  • Kardiale Erkrankung anderer Ursache.
  • Nicht-kardiale Erkrankung.
     

Tab. 18.1: Differenzialdiagnose des akuten Thoraxschmerzes

DD
Klinik
Wegweisende Diagnostik
Akutes Koronarsyndrom (ACS) (gesichert/möglich)
Angina pectoris (chronisch stabil/instabil)
Typisch: Thorakales Druckgefühl oder retrosternales Brennen. Ausstrahlung in li Schulter, li Arm (oft ulnar), Hals, Unterkiefer, verstärkt bei Belastung, Besserung auf Nitro (5 Min. abwarten)
EKG: ST-Strecken-Senkungen
Labor: Negative Herzenzyme
Akutes Koronarsyndrom (ACS) (gesichert/möglich)
Myokardinfarkt (NSTEMI/STEMI)
Klassisch: „Vernichtungsschmerz“, Todesangst. Schmerz meist nitrorefraktär. Kaltschweißigkeit, Hypotonie, ÜbelkeitAbdominelle Sympt. bei Hinterwandinfarkt „Stummer“ (schmerzloser) Infarkt und atypischer Verlauf v.a. im Alter und bei Langzeitdiabetikern möglich
EKG: Konvexbogige ST-Strecken-Hebungen
Troponin-T-Schnelltest: Risikostratifizierung (pos. Test: Infarkt hochwahrscheinlich)
Enzymverlauf: CK, CK-MB, LDH, GOT, quantitat. Troponin T
Kardiale Erkrankungen ohne ACS
Perikarditis Präkordialer, oft unerträgl. Schmerz, verstärkt durch Inspiration; stark fluktuierender Charakter der Schmerzen; Pat. sitzt vornüber gebeugt, evtl. Schonatmung Besserung der Schmerzen bei Ergussbildung Anamnese: Infekt, Infarkt, Herz-OP. Auskultation: Perikardreiben. Labor: Entzündungszeichen (Leukos ↑, CRP ↑, BSG ↑).
EKG: Konkave ST-Strecken-Hebung.
Echo
Funktionelle Herzbeschwerden
Schmerzen meist umschrieben präkordial und stechend (nicht dumpf oder brennend). Pat. eher ängstlich agitiert
„Blumige“ Schilderung der Beschwerden. Stechender, exakt lokalisierter Schmerz. Meist Besserung unter Belastung
Nicht-kardiale Erkrankungen mit definierter Ursache
Aneurysma dissecans der thorakalen Aorta
Plötzl. einsetzende Schmerzen unterschiedlicher Intensität (oft stärkste interskapuläre Schmerzen) mit Ausstrahlung in Rücken, Nacken, Abdomen. Organperfusion gestört: Hemiparese, Herzinfarkt, Extremitätenischämie, ANV, akutes Abdomen. Evtl. Schocksymptomatik, aber auch häufig RR ↑
Anamnese: Hypertonie, marfanoider Habitus, Katheterdiagnostik im Bereich der Aorta. Auskultation: Diastolisches Geräusch bei Aorteninsuff. Echo (TEE). EKG, Rö-Thorax, Sono-Abdomen, tCT, MRT, Angiographie
Lungenembolie Thoraxschmerz, Dyspnoe, Tachypnoe, Tachykardie, Zyanose, Hypotonie bis Schocksymptomatik je nach Schweregrad, Herzrhythmusstörungen, Synkopen, Thrombosezeichen Anamnese: Immobilität, Status postop., Tumorerkr., bek. Thrombose/-neigung, Schwangerschaft, orale Kontrazeptiva (+ Nikotin), thromboembol. Erkrankungen in der Familie. Rö-Thorax: Oft normal. BGA: pO2 ↓, pCO2 ↓ → V.a. Lungenembolie. Echo (TEE): Rechtsherzdilatation, evtl. relat. Trikuspidalinsuff. EKG: Geringe Sensitivität: evtl. P pulmonale, SIQIII-Typ, Rechtsbelastungszeichen. Labor: Normale D-Dimere schließen Thromboembolie praktisch aus.
Pneumothorax Hypersonorer KS, Stimmfremitus ↓, Atemgeräusch ↓; häufig junge Männer, Raucher, Pat. mit COPD Rö-Thorax!
Pleuritis, Pleuraerguss, Pleuraempyem Atemabhängige thorakale Schmerzen, Fieber, evtl. Dyspnoe Auskultation: Pleuritis: Atemabhängiges Pleurareiben („Lederknarren“), Erguss/Empyem: Lokale, lageinkonstante KS-Dämpfung, AG ↓, evtl. feinblasige ohrnahe RGs. Labor: Serol. Entzündungszeichen. Rö-Thorax, Sono-Thorax
Refluxösophagitis Pat. häufig adipös, Alkoholanamnese, retrosternaler brennender Schmerz ohne Ausstrahlung, verstärkt im Liegen. Hiatushernie Gastroskopie. pH-Metrie
Motilitätsstörungen des Ösophagus Beschwerden verstärkt bei Nahrungsaufnahme, Regurgitation unverdauter Nahrung 1. Gastroskopie
2. KM-Schluck unter Durchleuchtung
3. Ösophagusmanometrie
Boerhaave-Syndrom (spontane Ösophagusruptur) Erbrechen, vernichtender Thoraxschmerz nach reichlicher Mahlzeit, Alkoholiker Rö-Thorax: Mediastinale Luftsichel, linksseitiger Pleuraerguss
Akute Pankreatitis Gürtelförmiger Oberbauchschmerz, Ausstrahlung in den Rücken Anamnese: Alkohol, Gallensteine, Infekt. Labor: Leukos ↑, CRP pos., Lipase ↑. Sono Abdomen: Schwellung, Echoarmut
Roemheld-Syndrom (Ang. pect. durch Meteorismus oder luftgefüllten Magen) Druckgefühl im Oberbauch, Ang. pect., Magenschmerzen, Nausea Aerophagie, Ausschluss kardialer oder gastroenterologischer Erkrankungen
Thorakales Wurzelreizsyndrom, Tietze-Syndrom Evtl. bewegungsabhängiger, durch Druck auslösbarer Schmerz, beim Tietze-Sy. evtl. tastbare Schwellungen parasternal Triggerpunkte paravertebral, parasternal. Besserung durch Infiltrationstherapie mit Lokalanästhetikum. DD: Zoster thoracicus mit Schmerzbeginn häufig vor Bläschenstadium. Cave: Eine subjektive Besserung durch Infiltrationstherapie kann auf einem Placeboeffekt beruhen. Eine ernste Ursache ist damit nicht ausgeschlossen!
Nicht-kardiale Erkrankungen nicht bekannter Ursache
Hyperventilationssyndrom Häufig präkordiales Stechen, Dyspnoe, Parästhesien in Extremitäten und perioral, Karpopedalspasmen, Auslöser: Oft psych. oder phys. Stress BGA: pO2 ↑, pCO2 ↓, pH ↑

 

 

Leiterkrankungen

Stabile Angina pectoris

Definition

  • Morphologisch: Koronare stenosierende Atheromatose meist der großen extramuralen Koronargefäße.
  • Seltener: Ektatische Atherosklerose, koronare Gefäßspasmen (Prinzmetal-Angina), Gefäßanomalien. Manifestation der latenten myokardialen O2-Minderversorgung mit typischem Ischämieschmerz bei reproduzierbarer Belastung. 

 

Tab. 18.2: Einteilung des akuten Koronarsyndroms

Neue Nomenklatur
Klinisches Erkrankungsbild
(alte Nomenklatur)
Instabile Angina pectoris ohne Troponin-Erhöhung
Instabile Angina pectoris
Instabile Angina pectoris mit Troponin-Erhöhung (= NSTEMI)
Enzymat. Myokardinfarkt
Myokardinfarkt ohne ST-Segment-Hebungen (= NSTEMI)
Nichttransmuraler Myokardinfarkt
ST-Elevations-Myokard-Infarkt (STEMI)
Akuter Myokardinfarkt

 

 

Ätiologie

  • Risikofaktoren 1. Ordnung: Rauchen, art. Hypertonie, Diab. mell., hohes Alter, Fettstoffwechselstörungen (Gesamt- und LDL- Cholesterin ↑, HDL-Cholesterin ↓), männliches Geschlecht, Frauen in der Menopause, Erhöhung von Fibrinogen (> 3 g/l) und Homozystein im Serum (bei > 16 μmol/l Risiko für KHK um Faktor 3,2 erhöht), Methylen-tetrahydrofolat Reduktase (MTHFR-) Mutation, pos. Familienanamnese.
  • Risikofaktoren 2. Ordnung: Adipositas, Bewegungsmangel, psychosoziale Belastungen.
  • Extrakardiale Ursachen: Fieber, Tachykardie, Hypertonie, Hypotonie, Thyreotoxikose, Anämie, körperliche Anstrengungen, psychische Belastungen; Hypoxie, Kälte, Hitze, hohe Luftfeuchtigkeit, Mahlzeiten.
  • Der myokardiale Sauerstoffverbrauch wird wesentlich bestimmt durch die Herzfrequenz und die Nachlast der Ventrikel (systolischer arterieller Druck).
     

Klinik

  • Schmerzlokalisation: Meist retrosternal und linksthorakal, seltener rechtsthorakal mit Projektion in li Arm (oft ulnar) und Schulter sowie in Hals und Unterkiefer; evtl. auch als Oberbauchschmerz.
  • Schmerzqualität:
    • Dumpfer, drückender, einschnürender (viszeraler) Schmerz, thorakales Engegefühl, subjektive Dyspnoe, meist keine Atemabhängigkeit, keine Beeinflussung durch Körperhaltung oder Thoraxkompression. Bei Belastung oft Crescendo-Charakter und Nachlassen binnen Min. bei körperlicher Ruhe oder Einnahme eines Nitro-Präparates.
    • Eher atypisch: Brennende, »scharfe«, stechende Schmerzen. Anhaltende Ruhebeschwerden sprechen gegen stabile Angina und sind oft Vorboten oder Ausdruck einer instabilen Angina pectoris oder eines Myokardinfarktes.

     

CCS-Klassifikation der belastungsabhängigen Angina pectoris

  • Grad I: Keine Angina bei normaler Belastung. Angina bei sehr hoher oder andauernder Anstrengung. Bsp.: Gartenarbeit, Schneeschippen, Skifahren oder Ballsportarten sind möglich.
  • Grad II: Geringe Einschränkung bei normalen Tätigkeiten. Bsp.: Angina beim schnellen Treppensteigen, beim Bergaufgehen, bei Belastung kurz nach dem Aufwachen.
  • Grad III: Deutliche Einschränkung der Leistungsfähigkeit. Bsp.: Angina bei An- und Ausziehen, längerem langsamem Gehen, leichter Hausarbeit.
  • Grad IV: Angina bei jeder Belastung oder in Ruhe. Bsp.: Angina unterhalb der bei Grad III genannten Belastungen.
     

 

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Akutes Koronarsyndrom

Definition

Die Entwicklung der kadialen Marker (Troponin T und I) und bildgebender Verfahren sowie die geringe Sensitivität der klassischen WHO-Definition (2 von 3 Kriterien: Typische Angina pectoris, infarkttypischer Enzymverlauf, typische EKG-Veränderungen) haben zu einer Redefinition aller Manifestationen der akuten ischämischen Herzerkrankung unter dem Sammelbegriff »akutes Koronarsyndrom« (ACS) geführt. Dadurch wird der pathophysiologischen Dynamik, den diagnostischen und therapeutischen Strategien und der Prognose der Entität als Basis einer weiteren diagnostischen Bewertung eines heterogenen thorakalen Beschwerde-/ Befund-Komplexes Rechnung getragen.

Ätiologie

Gemeinsames pathologisch-anatomisches Korrelat ist die Ruptur oder Erosion einer atherosklerotischen Plaque mit Thrombenbildung und Stenose/Verschluss des Koronargefäßes.
(Ätiologie stabile Angina pectoris  >>)

Klinik

  • Instabile Angina pectoris: Brustschmerzen und EKG-Veränderungen ohne ST-Segment-Elevationen als Folge einer zunächst reversiblen Myokardischämie:
    • Instabile Angina ohne Troponin-Erhöhung: Weder messbarer Zelluntergang noch persistierende ST-Segment-Elevationen. Meist persistierende oder transiente ST-Segment-Depressionen, T-Inversionen oder abgeflachte T-Wellen.
    • Instabile Angina pect. mit Troponin-Erhöhung (NSTEMI): In 30–40 % der Fälle fließender Übergang in einen Myokardinfarkt bei Auftreten von Mikroembolien mit Mikroinfarkten: Troponine ↑; CK, CK-MB, Myoglobin meist negativ.
  • Myokardinfarkt ohne ST-Elevation (NSTEMI): Bei instabiler Angina pectoris, EKG-Veränderungen ohne ST-Segment-Elevationen und Mikroembolien mit Untergang von Herzmuskulatur: Troponine ↑; CK, CK-MB, GOT, HBDH, LDH und Myoglobin können negativ bleiben.
  • ST-Elevations-Myokard-Infarkt (STEMI): Anhaltender Brustschmerz, persistierende ST-Segment-Elevationen (oder gesichert neuer LSB): Koronargefäßverschluss wahrscheinlich, i.d.R. komplette Okklusion. Behandlungsziel: Rasche, vollständige und anhaltende Rekanalisation des Gefäßes durch direkte perkutane koronare Intervention (PCI), falls technisch und organisatorisch möglich, oder durch Thrombolyse, falls nicht kontraindiziert.
     
  • Für die Diagnostik und Therapie des ACS sind zwei grundsätzlich unterschiedliche Kategorien zu trennen:
  • Mögliches ACS.
  • Gesichertes ACS.
     

Management

  • Bei gesichertem ACS mit ST-Segment-Elevationen im EKG (→ STEMI): Sofortige Reperfusionstherapie.
  • Bei gesichertem ACS, weiterbestehenden Beschwerden, neuen STT-Veränderungen im EKG und positiven Markern (→ NSTEMI): Weitere stationäre Diagnostik und Therapie.
  • Bei gesichertem und möglichem ACS mit normalem EKG und normalen kardialen Markern → Monitoring auf Überwachungseinheit (Klinik, Rhythmus, EKG, kardiale Marker). Falls Pat. nach 12 h beschwerdefrei, EKG und kardiale Marker normal → Belastungstest (z.B. Ergometrie, Stress-Echo, Belastungsszintigraphie, Kardio-MRT).
  • Bei positivem Belastungstest weitere stationäre Diagnostik und Therapie.
  • Bei negativem Belastungstest und niedrigem Gesamtrisiko (s.u.) ambulante Weiterbehandlung.
     

 

Myokardinfarkt mit ST-Segment-Hebungen (STEMI)

Definition

Symptomatischer Pat., neu aufgetretene monophasische ST-Segment-Hebungen in mind. 2 benachbarten EKG-Abl. oder neu aufgetretenem LSB. Wahrscheinlichkeit eines Myokardinfarktes mit Koronararterienverschluss ca. 90 %. Konsequenz: Reperfusionstherapie ohne Zeitverzug (Thrombolyse oder PCI/PTCA). Für Therapieentscheidung kein Nachweis kardialer Enzyme (CK, CK-MB) oder Markerproteine (Troponin T oder I) erforderlich.

Klinik

  • Infarktverdacht bei Angina pect. > 20 Min.
  • Vernichtungsgefühl, Todesangst, Übelkeit, Dyspnoe; typ. Schmerzausstrahlung in Arme, Hals, Epigastrium, Unterkiefer (»Zahnschmerzen«), nitroresistenter Schmerz. Cave: Bei 30 % der Pat. schmerzloser Infarkt (gehäuft bei Diab. mell. infolge autonomer Neuropathie!). Prodromale Angina pect. in 60 %.
  • Zeichen akuter Linksherzinsuff. (Tachykardie, Hypotonie, Lungenödem), Kaltschweißigkeit, Zyanose (Schock, Lungenödem?), Zeichen akuter Rechtsherzinsuff. (Halsvenenstauung, Leberstauung mit Kapselschmerz und pos. hepatojugulärem Reflux, Pleuraerguss), Anämie als Auslöser.
  • Bei ca. 30 % der Pat. mit Hinterwandinfarkt dehnt sich der Infarkt auch auf den rechten Ventrikel und Vorhof aus (erhöhter ZVD, dilatierter rechter Ventrikel, HZV erniedrigt, ggf. kardiogener Schock).
  • Herzauskultation: Klappenvitium (Aortenstenose, Mitralinsuff.)? Perikardreiben?
     

Differenzialdiagnose

Vasospastische Angina (Prinzmetal-Angina, 0,5–1 % der stationären Pat. mit Angina pect.) → Ruheschmerzen! EKG → ST-Strecken-Hebungen (wie beim frischen Myokardinfarkt). Oft Raucher, Frauen, junge Pat., rascher Rückgang der ST-Strecken-Hebungen durch Nitro oder Ca2+-Antagonisten.

 

Diagnostik

EKG

Infarkttypische EKG-Veränderungen

  • ST-Hebung: > 1 mm in mind. 2 Extremitäten-Abl. oder > 2 mm in Brustwand-Abl. mit ST-Senkung in spiegelbildlichen Abl. (z.B. Hebung in V7, Senkung V1/2). DD der ST-Hebung: Perikarditis, Herzwandaneurysma, Schenkelblock, Volumenbelastung (z.B. Aortenisuff., VSD).
  • Pardee-Q: Q-Welle ≥ 0,04 Sek. oder mind. ¼ der Amplitude der folgenden R-Zacke. Auch kleinere Q-Zacken sind bei entsprechender Anamnese Infarktzeichen. Spätzeichen, da im akuten Stadium noch kein QRS-Umbau stattgefunden hat. Ein Q entsteht meist nach 1–5 d, vertieft sich und wird dann über Mon. kleiner. DD der pathologischen Q-Welle: Ventrikeldilatation (in V5/6), Septumhypertrophie (in I, aVL, V5/6), Ventrikelhypertrophie, Adipositas/Zwerchfellhochstand (in III, verschwindet bei Inspiration).
     

 

Indirekte Infarktzeichen:

  • Neuer Schenkelblock (meist LSB): Mit Vor-EKG vergleichen.
  • Geringe, erst im Verlauf diagnostisch relevante ST-Hebung oder T-Negativierung.
  • AV-Blockierungen, v.a. bei Hinterwand- oder Septuminfarkt.
  • ST-Senkung: Bei Innenschichtinfarkt, Ischämie oder als reziproke (spiegelbildliche) ST-Hebung bei Infarktareal in gegenüberliegenden Ableitungen (s.u.).
  • Strikt posteriorer Infarkt: Keine direkten Infarktzeichen in den üblichen Ableitungen! In V2–V4 schneller R-Aufbau, dort ST-Senkung (spiegelbildliche Infarktzeichen). ST-Hebung nur in V7–V9.
     

Infarktdiagnose bei vorbestehendem Schenkelblock:

  • RSB: Normale Infarktkriterien sind anwendbar, besonders in den Extremitätenableitungen zeigen sich infarkttypischen Veränderungen.
  • LSB: Erschwerte Infarktdiagnostik. Bei Vorderwandinfarkt evtl. für Schenkelblock im Vergleich zu QRS-Komplex übermäßige ST-Hebung in V1–V3 mit rascher Änderung in seriellen EKGs, außerdem typisch: Q in I, aVL; R-Verlust in V2–V5. Hinterwandinfarkt kaum zu diagnostizieren.
     

Immer Verlauf-EKGs anfertigen und vergleichen!

 

Labordiagnostik

  • Kardiale Marker: Gesamt-CK, CK-MB, LDH, HBDH, GOT, Myoglobin, Troponin T. Stellenwert der kardialen Marker beim STEMI: Bestätigung der Infarktdiagnose, zeitliche Definition des Infarktbeginns, Abschätzen der Infarktgröße, Beurteilung einer Reperfusionstherapie, Detektion eines Reinfarktes, Risikoabschätzung (hohes Troponin T bei Aufnahme → Hochrisikopatient → aggressive Therapie anstreben).
  • Sonst. Labor: BB (Anämie, Leukozytose?), Blutgruppe (2 EK in Bereitschaft halten für evtl. Lysetherapie!), Krea und E’lyte, Gerinnung (vor Antikoagulation, Fibrinolyse), Lipase (DD Pankreatitis), AP, Bili (DD Gallenkolik, Cholestase), BGA (kardiogener Schock, Lungenembolie?), BZ, Laktat.
  • Risikofaktoren: CRP, Blutfette, ggf. Homozystein, Fibrinogen.
     

Therapie

Allgemeine Akutmaßnahmen

  • Immobilisierung, Oberkörperhochlagerung
  • Jeder Transport mit Arztbegleitung, EKG-Monitoring und personellen/technischen Möglichkeiten zur kardiopulmonalen Wiederbelebung.
  • Intensivüberwachung.
  • O2 per Nasensonde (2–6 l), um SpO2 > 90 % zu halten.
  • Nitroglyzerin 0,8 mg sublingual (0 2 Hub) bei RR systol. > 100 mmHg.
  • Analgesie: Falls Pat. nicht schmerzfrei: Fentanyl 0,05–0,1 mg i.v. (z. B. Fentanyl Janssen®): Gute Wirksamkeit, kurze Wirkdauer (30–60 Min). Ziel: Schmerzfreiheit des Pat.
  • Sedierung: Mit Diazepam 5–10 mg i.v. (z. B. Valium®), Antidot: Flumazenil (Anexate®, 1 Amp i.v.). Großzügige Sedierung, wenn nach klinischem Eindruck erforderlich. Bei Übelkeit Metoclopramid (z.B. Paspertin®).
     

Thrombozytenaggregationshemmung und Antikoagulation

Thrombozytenaggregationshemmung: 250–500 mg Acetylsalicylsäure i.v. (z.B. Aspisol®) so früh wie möglich (prästationär). Fortführung mit 100 mg ASS (z.B. Aspirin protect® 100) p.o. zeitlebens. Bei ASS-Unverträglichkeit Clopidogrel, Initialdosis 4–8 Tabl. = 300–600 mg, Erhaltungsdosis 75 mg/d p.o.

  • Bei NSTEMI/STEMI duale Plättchenaggregationshemmung (sofern keine KI bestehen). Dabei soll nach der aktuellen ESC-Leitlinie (PDF >>) Clopidogrel nur noch als Reservemedikament eingesetzt werden, da die Wirkung interindividuell sehr unterschiedlich ist (»Clopidogrel-Non Responder«). Mittel der ersten Wahl sind nach Leitlinie Prasugrel und v.a. Ticagrelor
  • Prasugrel (Efient®) Dosierung bei ACS: Loading dose 60 mg, danach 1 x 10 mg
  • Ticagrelor (Brilique®) Dosierung bei ACS: initial 180 mg (= 2 Tabl.), dann 2 x 90 mg p.o. (Plato-Studie   [Wallentin et al N. Engl. J. Med. 2009; 361: 1045-57] NEJM >>)
  • Antikoagulation: Unfraktioniertes Heparin (z.B. Liquemin®) als Perfusor: 10 000 IE/50 ml NaCl 0,9 %: Bolus mit 60–70 IE/kg (maximal 5000 IE i.v., dann 12–15 IE/kg/h (maximal 1000 IE/h = 5 ml/h). Therapieziel: aPTT 1,5–2,5 der oberen Normgrenze. Bei Adipositas Dosis primär höher ansetzen. Nicht indiziert bei Einnahme von Vitamin-K-Antagonisten und INR > 3. Bei Streptokinase-Lyse nur Bolus und Fortführung der Heparinisierung ca. 2 h nach Lysetherapie. Unfraktioniertes Heparin bei hohem Embolierisiko immer indiziert (großer/anteriorer Myokardinfarkt, Vorhofflimmern, anamnestisch art. Embolie, Ventrikelthrombus). (Cave: Zunahme der Blutungsgefahr bei älteren Pat.).

 

GP-IIb-/-IIIa-Rezeptor-Antagonist

(GP-IIb-/-IIIa-Rezeptor-Antagonist  >>)

  • Abciximab (ReoPro®): Bolus 0,25 mg/kg i.v., Erhaltungsdosis: 0,125 μg/kg/Min. i.v. (maximal 10 μg/min) über 12–24 h. Einsatz v.a. vor PCI.
  • Eptifibatide (Integrilin®): Bolus 180 μg/kg i.v., Erhaltungsdosis: 2,0 μg/kg/Min. über 72 bis 96 h.
  • Tirofiban (Aggrastat®): Bolus: 0,3 μg/kg/Min. i.v. über 30 Min., Erhaltungsdosis: 0,1 μg/kg/Min. über 48–96 h.

 

Weitere medikamentöse Therapie

  • β-Blocker: Ohne intrinsische Aktivität (ISA), z. B. 2,5 mg Atenolol (Tenormin®) langsam i.v., dann 1 × 25–50 mg/d p.o. oder 5 mg Metoprolol (Beloc®) langsam i.v., dann 2 × 25–50 mg/d (Beloc mite® 2 × ½–1 Tabl.); i.v. Gabe des β-Blockers v.a. bei Pat. mit rekurrierenden Beschwerden, p.o. Gabe beim asymptomatischen Pat. β-Blocker v.a. bei art. Hypertonie und Ruhetachykardie. KI: Asthma bronchiale, COPD, AV-Block II° und III°, RR systol. < 100 mmHg, Bradykardie < 55/Min., massive Herzinsuff. Cave: kein routinemäßiger Einsatz in der Akutphase wegen Gefahr des cardiogenen Schocks
  • Ca2+-Antagonisten: Falls KI für β-Blocker und Beschwerdepersistenz oder wiederholte Ischämie-Episoden im EKG: Ca2+-Antagonist vom Nicht-Dihydropyridin-Typ, z.B. Verapamil oder Diltiazem. Bei Vorhofflimmern mit Tachyarrhythmie zur Frequenzsenkung. KI: Erhebliche LV-Funktionseinschränkung (klinische Zeichen der Herzinsuff. oder EF < 40 %), AV-Block! Falls Verapamil oder Diltiazem kontraindiziert, Nifedipin. Nifedipin-Therapie nur in Kombination mit β-Blocker. Nicht-retardiertes Nifedipin als Routinebehandlung grundsätzlich kontraindiziert (Tachykardie, Hypotonie)!
  • ACE-Hemmer: Innerhalb der ersten 24 h eines STEMI oder bei nachgewiesener Herzinsuff. bzw. EF < 40 %, wenn RR > 100 mmHg und keine KI gegen ACE-Hemmer, z.B. Captopril (z.B. Captobeta® 2–4 × 6,25 mg/d, nach RR steigern. Bei Hypertension, die nicht durch Nitroglyzerin i.v. und β-Blocker kontrolliert ist. Vorteilhaft v.a. bei eingeschränkter systolischer LV-Funktion und Pat. mit ACS bei Diabetes mellitus. Positive Wirkung auf kardiales Remodelling.

 

Sonderfall: Vasospastische Angina

Bei V.a. vasospastische Angina (Prinzmetal-Angina, wechselnde ST-Strecken-Hebungen): Diltiazem initial 0,03 mg/kg langsam i.v. (bei 70 kg 20 mg = 2 Amp. à 10 mg), dann Perfusor mit 100 mg/50 ml, ca. 10-20 mg/h (nach RR) = 5–10 ml/h.

Reperfusionstherapie bei STEMI

Primäres Ziel ist der Erhalt von vitalem Myokard, deshalb Reperfusionstherapie unter maximaler Pharmakotherapie und lückenloser Patientenüberwachung ohne jeglichen Zeitverzug: Therapie des Pat. mit STEMI hat dieselbe Dringlichkeit wie die eines polytraumatisierten Pat.

  • Grundsätze:
  • Bei allen Pat. mit STEMI ist innerhalb der ersten 12 h eine Reperfusionstherapie indiziert.
  • Primäre Katheterintervention (PCI) ist die bevorzugte Behandlungsstrategie (Zeitintervall beachten!).
  • I.v. Fibrinolyse ist indiziert, wenn PCI erst mit einer Verzögerung > 90 Min. im Vergleich zur Lyse erfolgen kann. Die prästationäre Einleitung der Lyse ist der stationären überlegen. Fibrinspezifisches Fibrinolytikum bevorzugen.
  • Bei kardiogenem Schock (bis 36 h nach STEMI-Beginn), absoluter KI gegen Lyse oder nach nicht-erfolgreicher Lyse ist eine PCI auch bei längeren Transportzeiten die bevorzugte Methode.
  • Einzuhaltende Zeitintervalle:
    • Erstkontakt bis prästationäre Lyse (contact-to-needle): < 90 Min.
    • Lyse stationär (door-to-needle): < 30 Min.
    • Max. tolerierbarer Zeitverlust PCI vs. Lyse: 90 Min.
    • Erstkontakt bis PCI (contact-to-balloon): < 120 Min.
    • Einleitung primäre PCI (door-to-ballon) mit Ankündigung: < 30 Min. ohne Ankündigung: < 60 Min.

 

Für die Wahl der Therapie entscheidend: Zeitfaktor, Erfahrung/Vertrautheit des Arztes mit der Reperfusionsstrategie und Sicherheit des Pat. Direkte mechanische Reperfusion mittels PCI der Thrombolyse überlegen, falls optimale Voraussetzungen vorhanden: Erfahrenes, sofort einsatzfähiges ärztliches und nichtärztliches Team, Interventionsbeginn ohne Zeitverzug (nur selten, meist in Zentren der Maximalversorgung anzutreffen). Unkalkulierbar lange Verlegungstransporte eines Pat. in ein Zentrum mit PTCA-/PCI-Möglichkeit sind nicht verantwortbar! Adäquate, flächendeckend durchführbare Alternative: Thrombolyse. Keine zweitklassige Therapieform, da sofortige Verfügbarkeit zu Verkleinerung des Zeitfensters von Infarktgefäßverschluss bis zur -wiedereröffnung führt. Bei absoluten KI zur Fibrinolyse und kurzen Wegstrecken zu einem sofort verfügbaren, erfahrenen Katheterteam (innerhalb 1,5–3 h): PCI erwägen.

 

Lysetherapie: heute nur noch bei Nichtverfügbarkeit eines Herzkatheterlabors

  • Indikation
  • Typischer Schmerz > 30 Min., EKG-Veränderungen mit monophasischer ST-StreckenHebung um 1–2 mm in mind. 2 Ableitungen.
  • Neu aufgetretener Schenkelblock (meist LSB) und klinischer V.a. Herzinfarkt.
  • Zeitintervall bis zu 6 (–12) h nach Infarktereignis (je früher, desto besser!).
  • Lyse evtl. auch nach 6-h-Grenze bei kardiogenem Schock und persistierendem Schmerz. Bei Vorderwandinfarkt schlechtere Prognose → Lyseindikation großzügiger als bei Hinterwandinfarkt stellen.
     

Durchführung

Systemische Lyse so früh wie möglich nach Symptombeginn mit:

  • Tenecteplase (z.B. Metalyse®): Initial 5000 IE Heparin als Bolus i.v., dann weiter über 48 h nach PTT-Kontrolle (Ziel: 50–75 Sek.) Tenecteplase gewichtsadaptiert als Bolus i.v., z.B. 40 mg bei 70–80 kgKG.
  • Alteplase (Actilyse®): Initial 5000 IE Heparin als Bolus i.v., dann 15 mg Alteplase als Bolus über 1–2 Min. i.v., anschließend 50 mg Alteplase auf 50 ml NaCl 0,9 % über 30 Min. (Perfusor 100 ml/h), danach 35 mg auf 50 ml NaCl 0,9 % über 1 h (Perfusor 50 ml/h). Alternativ akzelerierte gewichtsadaptierte Lyse mit 15 mg Alteplase als Bolus, dann 0,75 mg/kg über 30 Min. (max. 50 mg), anschließend 0,5 mg/kg über 60 Min. (max. 35 mg). Bei schwergewichtigen Pat. ggf. auch bis zur Gesamtdosis von 150 mg. Vorteile von Alteplase gegenüber Streptokinase geringfügig: V.a. bei frühem Therapiebeginn (< 3 h), ausgedehntem Infarkt und Alter < 75 J, wahrscheinlich durch schnelleren Lyseerfolg mit höherer Offenheitsrate nach 90 Min. (54 % gegenüber 31 %, GUSTO-Studie). Durchgängige High-dose-Heparintherapie.
  • Streptokinase (z. B. Streptase®): 1,5 Mio. IE über 1 h; ggf. vorher 250 mg Prednisolon i.v. (z.B. Solu-Decortin H®). Streptokinase nicht bei Z.n. nach Streptokinasetherapie in den letzten 4–6 Mon. (verminderte Wirksamkeit aufgrund neutralisierender AK), Beginn des High-dose-Heparintherapie ca. 12–24 h nach Lyseende.
     
  • Beurteilung des Lyseerfolges: Partielle oder vollständige Rekanalisierung kann angenommen werden bei:
  • Rascher Rückbildung der EKG-Veränderungen (immer Verlaufskontrolle nach 90 Min.) und der klinischen Symptomatik.
  • Raschem Anstieg der Herzenzyme: Auswascheffekt, v.a. Myoglobin (Anstieg um 150 μg/l/h, Sensitivität 90 %), CK (max. 8–17 h nach Infarkt) und CK-MB.
  • Auftreten von Reperfusionsarrhythmien: VES, idioventrikuläre Rhythmen.
     

Prognose: Reperfusionsrate 75–80 %, Reokklusionen in 5–25 % (Verminderung durch ASS), schwere Blutungskomplikationen in < 1 %.

KI: Bei NSTEMI (d.h. bei Myokardinfarkt ohne ST-Segment-Elevation), bei strikt posteriorem Myokardinfarkt, bei STEMI, wenn Infarktalter > 24 h und kein Ischämieschmerz mehr vorliegt.

 

Akute perkutane Koronar-Intervention (PCI) bei STEMI

Verfahren zur mechanischen Reperfusion (Rekanalisation, Dilatation mit/ohne Stent-Implantation).

  • Indikation:
  • ST-Elevations-Infarkt.
  • Neuer Schenkelblock bei klinischem V.a. Myokardinfarkt.
  • KI gegen Thrombolyse.
  • Kardiogener Schock innerhalb der ersten 36 h nach ST-Elevation bzw. bei neuem Schenkelblock. Reperfusion innerhalb von ≤18 h nach Schockbeginn anstreben.
  • Voraussetzungen:
  • Sofortige Einsatzbereitschaft eines in der interventionellen Therapie und der Pharmakotherapie des akuten Myokardinfarktes erfahrenen Teams (ärztliches und nicht-ärztliches Personal), „door-to-dilatation-time“ < 90 Min.
  • PCI innerhalb der ersten 12 h nach Schmerzbeginn, danach bei weiterbestehenden Beschwerden aufgrund einer Myokardischämie.
     

Indikationen zur akuten chirurgischen Koronarrevaskularisation

  • Fehlgeschlagene PCI bei Pat. mit anhaltenden Beschwerden oder hämodynamischer Instabilität.
  • STEMI mit persistierender oder rekurrierender Ischämie, die nicht auf medikamentöse Ther. anspricht und für eine PCI nicht in Frage kommt.
  • Bypass-Versorgung im Rahmen der chirurgischen Ther. eines infarktbedingten VSD oder einer Mitralinsuff.
  • Kardiogener Schock mit für die chirurgische Therapie geeigneter Koronaranatomie, wenn eine PCI nicht durchführbar oder geeignet ist.
     

Indikationen zur Koronarangiographie und ggf. PCI in den ersten Tagen

  • Spontane Episoden einer Myokardischämie (Klinik, EKG) oder Beschwerden im Rahmen der Frühmobilisation.
  • Vor chirurgischer Therapie mechanischer Komplikationen (akute Mitralinsuff, VSD, Pseudoaneurysma, LV-Aneurysma).
  • Bleibende hämodynamische Instabilität.
  • V.a. Myokardinfarkt nicht-atherosklerotischer Ätiologie: Koronarembolie, Koronarspasmus.
  • Deutlich eingeschränkte LV-Gesamtfunktion (EF < 40 %), vorangegangene Revaskularisationsmaßnahme (PCI oder Bypass-Operation) oder maligne ventrikuläre Arrhythmien.
  • Herzinsuff. in der akuten Infarktphase, auch bei Besserung der Ventrikelfunktion in der subakuten Phase.
  • Die PCI des Infarktgefäßes ist als Routinemaßnahme nach Thrombolyse nicht indiziert.
  • Pat., die für eine Revaskularisationsmaßnahme nicht in Frage kommen, brauchen keine angiographische Diagnostik.
     

 

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Besondere Infarkttypen

Rechtsherzinfarkt

Bei bis zu 50 % der Hinterwandinfarkte Beteiligung des re Ventrikels. Typischerweise bei proximalem Verschluss der re Koronararterie. In 3 % isolierter Rechtsherzinfarkt, v.a. bei rechtsventrikulärer Hypertrophie.

Klinik

Angina pectoris, Zeichen der Rechtsherzinsuff., katecholaminrefraktärer Schock ohne Lungenstauung, Hypotonie ohne Linksherzinsuff., Halsvenenstauung.

Diagnostik

  • EKG: Rechtsherzabl.: 1 mm ST-Strecken-Hebung in V4 rechts (Normalisierung schon nach 10 h!), AV-Block III° (bei 50 %), evtl. RSB, Vorhofflimmern.
  • Echo: Rechtsventrikuläre Dilatation und Dyskinesie, Verlagerung des Septums nach links.
  • Pulmonaliskatheter: ZVD hoch, rechtsatrialer Druck (RAP) > 10 mmHg, PCWP normal (Cave: Erhöhte Gefahr des Kammerflimmerns bei Einführen des Katheters!).
     

Therapie

  • Volumensubstitution mit NaCl 0,9 % trotz des hohen ZVD bis RR > 80 mmHg (ggf. unter Pulmonaliskatheter- oder PICCO®-Kontrolle wegen Gefahr der Überlastung des li Ventrikels mit Anstieg des PCWP).
  • Wenn PCWP hoch-normal, auch Dobutamin (z.B. Dobutrex®) als positiv inotrope Substanz, Nitroprussid zur Nachlastsenkung (nipruss®, oder IABP).
  • Keine Gabe von Nitraten, Diuretika oder Morphin!
  • AV-Synchronizität bewahren: Frühzeitige Kardioversion bei Vorhofflimmern, sequenzieller (Zweikammer-)Schrittmacher bei höhergradigem AV-Block. Wegen möglichen AV-Blocks Schrittmacherschleuse legen, Indikation für prophylaktische Schrittmacheranlage.
  • ggf. Notfall-PCI
     

Komplikationen

Schock, höhergrad. AV-Block (50 %), Vorhofflimmern (30 %), erhöhtes Risiko für ventrikuläre Herzrhythmusstörungen bei Anlage eines passageren Schrittmachers oder eines Pulmonaliskatheters.

Prognose

Krankenhausletalität bis zu 30 %, Langzeitprognose gut.

 

Tako-Tsubo-Kardiomyopathie

Syndrom des akuten Myokardinfarktes mit den Leitbefunden stressinduzierte, heftige Thoraxschmerzen, ST-Veränderungen im EKG, Freisetzung von kardialen Markern der Myokardnekrose und reversibler, vorwiegend apikaler Wandbewegungsstörung des linken Ventrikels bei angiographisch „normalen“ Koronararterien. Syn.: Apical ballooning syndrome, „broken heart syndrome“, „Katecholamin-Kardiomyopathie“. Tako-Tsubo (= Tintenfischfalle) beschreibt die typische endsystolische Form des linken Ventrikels mit ballonartiger Auftreibung des linksventrikulären Apex.

Klinik

Vermehrt bei Frauen auftretend, heftige Thoraxschmerzen als Angina pectoris, häufig nach exzessiver emotionaler oder körperlicher Belastung. Weitere klinische Manifestationen wie bei ACS.

Diagnostik

EKG mit STT-Hebungen oder (häufiger) T-Wellenveränderungen (terminal negative T wie bei NSTEMI. Echo: Apikale A- bis Dyskinesie ähnlich einem Vorderwandaneurysma. Labor: Kardiale Marker (Troponin, CK) im Verhältnis zur Ventrikelläsion oft nur mäßiggradig erhöht. Koronarangiographie: „Normale Koronararterien“ ohne Nachweis stenosierender Veränderungen, nicht selten massive systolische linksventrikuläre Dysfunktion.

Therapie

Wie bei STEMI oder NSTEMI (oben).

Komplikationen

Alle KO des ACS möglich, je schlechter die systolische Ventrikelfunktion, desto häufiger KO.

Prognose

Vollständig reversible Ventrikeldysfunktion innerhalb von Tagen bis Wo. Langzeitprognose scheint günstig zu sein. Zum Schutz vor Katecholaminexzessen β-Blocker empfohlen.

 

Myokardinfarkt ohne ST-Segment-Elevation (NSTEMI und instabile Angina pectoris)

Ätiologie

  • Die instabile Angina pectoris ist keine spezifische Erkrankung, sondern ein Syndrom mit pathophysiologischer Dynamik aufgrund heterogener ätiologischer Komponenten:
  • Nichtokklusiver Thrombus bei rupturierter atheromatöser Plaque.
  • Dynamische Obstruktion mit koronarem Vasospasmus oder Vasokonstriktion.
  • Rapid progrediente koronare Atherosklerose.
  • Entzündliche und/oder infektiöse Ursachen.
  • Extrakoronare Ursachen wie Fieber, Tachykardie, Anämie, Thyreotoxikose.
     

Kommt es bei einem dieser Prozesse zu (oft klinisch unbemerkten) Mikroinfarkten, die mittels der hochsensitiven Troponine erkannt werden, während die klassischen kardialen Enzyme (CK, CK-MB, Myoglobin) negativ bleiben, geht bei weiterhin fehlender ST-Segment-Elevation die instabile Angina pect. in einen Myokardinfarkt über (NSTEMI).

Klinik

  • Ruhe-Angina > 20 Min. (80 %).
  • Neu aufgetretene Angina der Klasse CCS III (10 %).
  • Crescendo-Angina der Klasse CCS III bei zuvor stabiler Angina (10 %).
     

 

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© 2018 Prof. Dr. J. Braun