Vorhofflimmern, -flattern
(Absolute Arrhythmie, VHF)

Einleitung

Häufigste Rhythmusstörung, in Deutschland sind 5-8 % der über 70jährigen und ca. 10 % der über 80jährigen betroffen [Vorhofflimmern - Gesichertes und Neues, Trappe, Ärzteblatt 1/2012, S. 1-7  (PDF-Version >> )]. Die Zahl der Betroffenen wird aufgrund der demographischen Entwicklung weiter steigen. Neben der Verschlechterung der kardialen Auswurfleistung stellt v.a. das erhöhte Schlaganfallrisiko weiterhin ein großes klinisches Problem dar. So gehen etwa 20 % aller ischämischen Schlaganfälle auf ein intermittierendes oder permanentes VHF zurück.

  • Auch unter Studienbedingungen kann unter Vitamin-K-Antagonisten jeder dritte Schlaganfall nicht verhindert werden.
  • Durch VHF bedingte Schlaganfälle sind meist schwerwiegender als Schlaganfälle in Folge anderer Erkrankungen: Schätzungen zufolge sterben 50 % dieser Patienten innerhalb eines Jahres.
  • Aufgrund der Einschränkungen der derzeitigen Therapie erhält etwa die Hälfte der Patienten mit Vorhofflimmern und einem erhöhten Schlaganfallrisiko keine adäquate Antikoagulation – gerade bei älteren Patienten, die ein besonders hohes Schlaganfallrisiko haben, unterbleibt die Antikoagulation aus Furcht vor Blutungen.
  • Häufig bleibt intermittierendes Vorhofflimmern klinisch stumm und wird so nicht identifiziert. Daher werden heute nach TIA oder bei unklarer Schlaganfallursache zunehmend Event Recorder implantiert.
     

Dabei gehen auch subklinische VHF Episoden mit einem signifikant erhöhtem Schlaganfallrisiko einher [Subclinical atrial fibrillation and the risk of stroke, Healey et al. N Engl J Med Med 2012; 366: 120-128] [PubMed 22236222]. Healey et al fanden ein 2,5 fach erhöhtes Risiko für Stroke bei subklinischen VHF Episoden, welche mittels »intelligenten« Schrittmachersystemen detektiert wurden.

 

Definition

Kreisende Erregungen im Vorhof mit einer Frequenz von ca. 250–350/Min. bei Vorhofflattern und 350–600/Min. bei Vorhofflimmern. Abfall des HZV um 20–30 % durch Wegfall der atrialen Kontraktion und Verkürzung der diastolischen Füllungszeit. Vorhofflattern ist wegen plötzlicher Erhöhung der Kammerfrequenz bei schneller Überleitung gefährlicher als Vorhofflimmern und muss immer beseitigt werden.

Ätiologie

Obstruktives Schlafapnoesyndrom (OSAS), Mitralvitium, KHK, Kardiomyopathie, Myokarditis, Lungenembolie, Hyperthyreose, Präexzitationssy., toxisch (z.B. Alkohol), Hypovolämie, E‘lytentgleisung (Hypokaliämie), idiopathisch (8 %) »lone atrial fibrillation« (Vorhofflimmern bei Herzgesunden < 60 J).

Klinik

Tachykardie, Pulsdefizit, Linksherzinsuff., Angina pect., Hypotonie, evtl. art. Embolie.

Die Symptome des VHF kann mittels der EHRA Klassifikation eingeteilt werden:

  • EHRA I: keine Symptome
  • EHRA II: milde Symptome ohne Beeinflussung der Alltagsaktivität
  • EHRA III: ausgeprägte Symptome mit Beeinträchtigung der Alltagsaktivität
  • EHRA IV: Symptome, welche die normale Alltagsaktivität unmöglich machen
     

Diagnostik

  • Vorhofflattern: Sägeblattartige Deformierung der EKG-Nulllinie. Meist regelmäßige Überleitung zum Ventrikel (2:1 oder 3:1).
  • Vorhofflimmern: Absolute Arrhythmie mit Flimmern der EKG-Nulllinie bes. in Ableitung V1, bei schneller AV-Überleitung Tachyarrhythmia absoluta.
  • Zur Hemmung der AV-Überleitung und Identifikation der Vorhofaktionen evtl. vagomimetische Manöver, z.B. Karotisdruck.
     

Therapie des Vorhofflatterns (Prinzipien)

  • Bettruhe, Monitorkontrolle.
  • Sofort Antikoagulation (Vorgehen, KI).
  • Elektrotherapie: Aufgrund der Rhythmusinstabilität zunächst elektrische Kardioversion oder intrakardiales »overpacing« mit Schrittmachersonde.
  • Medikamentös: z.B. Betablocker, Flecainid, Amiodaron. Zur Frequenzkontrolle z.B. Verapamil 5 mg i.v. (z.B. Isoptin®), Digitalis in hoher Dosierung
     

Akut-Therapie der akuten Tachyarrhythmia absoluta bei Vorhofflimmern (Prinzipien)

  • EKG-Monitoring.
  • Therapieziele sind einerseits eine Frequenzkontrolle bzw. Kardioversion, andererseits eine Verhinderung der intraatrialen Thrombenbildung.
  • Sofort Antikoagulation z.B. mit High-dose-Heparin. Optimal ist eine 4-wöchige Antikoagulation vor Rhythmisierungsversuch. Fortführen der Antikoagulation über mind. 4 Wo. nach Konversion, da mangelnde mechanische Kontraktion des Vorhofs (»atrial stunning«) mit erhöhtem Risiko der Thrombenbildung.
     

Frequenzkontrolle

Verlangsamung der Kammerfrequenz und Verminderung des Pulsdefizits:

  • Digitalis (Hemmung der AV-Überleitung), z.B. Digoxin 0,4 mg i.v., danach 0,8-1,8 mg in 24 h i.v. unter EKG-Monitor (z.B. Lanicor®). Cave: Vorher Ausgleich einer Hypokaliämie, sonst Gefahr von Kammerflimmern.
  • Verapamil, z.B. 5-10 mg langsam i.v. (z.B. Isoptin®). Cave: Entstehung eines AV-Block III.°; stark negativ inotrop!
  • ß-Blocker Metoprolol 5 mg langsam i.v. (z.B. Beloc®): Cave »Kardioversionsrisiko«, daher nur bei Kreislaufinstabilität ohne verhergehenden Thrombenausschluß mittels Transösophagealer Echokardiographie (TEE).
     

Wiederherstellung eines normofrequenten Sinusrhythmus (Kardioversion des Vorhofflimmerns)

  • Ind.: Nach Behebung der auslösenden Ursache, wenn Vorhöfe nicht vergrößert sind und die Dauer der Arrhythmie < 6 Mon. beträgt. Überführung in einen Sinusrhythmus gelingt umso eher, je kürzer die Rhythmusstörung vorliegt.
  • KI: Intraatriale Thromben, Rhythmisierung bei Vorhofflimmern > 2 J, unbehandelte Grundkrankheit (Hyperthyreose, chronische Lungenerkrankung, E‘lytstörungen, Linksherzinsuff.), Sinusknotensy. und AV-Überleitungsstörung ohne vorherige Schrittmacherimplantation.
     

Medikamentöse Kardioversion

  • Bei guter linksventrikulärer Funktion, Ausschluss KHK (bei jüngeren Pat. bei Fehlen von Risikofaktoren für eine KHK):
  • Flecainid 2 mg/kg i.v. über 10 Min. bzw. 100 mg Flecainid p.o. (z.B. Tambocor®). Alternativ
  • 600 mg Propafenon p.o. (z.B. Rytmonorm®). Alternativ Sotalol 2 × 80–160 mg p.o. unter Kontrolle der QT-Zeit (Sotalex®).
  • EKG-Kontrolle, Abbruch der Medikation, wenn QRS-Komplex > 25 % gegenüber dem Ausgangswert verbreitert.
     

Bei linksventrikulärer Dysfunktion, KHK, LVH z.B. (Septumdicke > 1,4 cm): Amiodaron 5 mg/kg KG über 30–60 Min., danach 15 mg/kg KG über 24 h i.v. Alternativ Amiodaron 600-1000 mg/d p.o., Aufsättigung z.B. über 7-10 Tage, Aufsättigungsdosis 10 g.

Elektrische DC-Kardioversion (möglichst biphasisch) in Kurznarkose z.B. mit 100-360 J (monophasisch) bzw. 100 bis 200 Joule (biphasich): Initial, bei Versagen der medikamentösen Ther., hämodynamischer Instabilität (Hypotonie, Angina pect., Herzinsuff.) und Vorhofflimmern bei WPW-Sy., Erfolgsrate 85 %. Bei frühem Rezidiv 2. Kardioversion nach medikamentöser antiarrhythmischer Therapie (z.B. Amiodaron).

 

  • Bei Arrhythmie < 2 d sofortige Rhythmisierung nach Aufklärung mögl. (wir bevorzugen allerdings auch in diesen Fällen  Durchführung eines TEE).
  • Bei Arrhythmie > 2 d TEE zum Ausschluss eines kardialen Thrombus. Im Zweifel und bei Thrombusnachweis Rhythmisierungsversuch erst nach 4-wöchiger Antikoagulation (s.u.).
  • Behandlung der Exazerbationsfaktoren: Anämie, Volumenmangel, Hypokaliämie, Hypoxie, Hyperthyreose, Schmerzen, Angst.
     

 

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Elektrische Kardioversion und Defibrillation

Beendigung von tachykarden Herzrhythmusstörungen durch zum QRS-Komplex synchronisierte (Kardioversion) oder nicht synchronisierte Gleichstromstöße (Defibrillation). Synchronisation verhindert, dass der Stromstoß in die vulnerable Phase des Herzzyklus fällt und Kammerflimmern auslöst. Elektroschock mit Stromstärke zwischen 25 und 360 J von sehr kurzer Dauer führt zur gleichzeitigen Depolarisation aller Herzmuskelzellen, damit eine koordinierte Erregungsausbreitung vom Sinusknoten aus erfolgen kann.

Indikation und Durchführung

Bei absoluter Arrhythmie bei Vorhofflimmern und hämodynamischer Stabilität: Kardioversion erst nach 4-wöchiger Antikoagulation und ggf. transösophagealer Echokardiographie (TEE) durchführen, um art. Embolien aus dem sich wieder kontrahierenden Vorhof zu vermeiden. Vorbereitung des wachen Pat.: Pat. unter EKG-Kontrolle. Venöser Zugang. Pat. informieren, Einverständniserklärung einholen. Kurznarkose, z.B. mit Propofol, O2-Zufuhr. Elektroden mit Paste bestreichen, Stromstärke einstellen, laden, über Herzbasis und Herzspitze aufsetzen, Synchronisation überprüfen, mit z.B. 50 J biphasisch beginnen. Berührung mit Pat. und Bett vermeiden (laut ansagen!), auslösen. Erfolgskontrolle auf dem EKG-Monitor und Kontrolle der Vitalfunktionen. Sauerstoffsättigung beachten. Ggf. Steigerung der Stromstärke, max. drei Versuche.

Externe Kardioversion bei Pat. mit implantiertem Herzschrittmacher bzw. Kardioverter/ Defibrillator (ICD): Gleichstrom wird von Schrittmacher erkannt und herausgefiltert. Nach Kardioversion Schrittmacher kontrollieren, da sich die Reizschwelle bis hin zum Stimulationsausfall erhöhen kann. Bei gehäuften Kardioversionen kann Schrittmacher zerstört werden. Prophylaxe: Mindestabstand 10–15 cm zwischen Defi-Elektroden und Schrittmachergehäuse. Schrittmacher darf nicht im direkten Stromfluss zwischen den beiden Defi-Elektroden/ der Patch-Elektroden liegen. Ausreichend hohe Energie (= 200 Joule) wählen, um wiederholte Schocks zu vermeiden. Defi-Elektroden senkrecht zu den Patches, z.B. anterior-posteriore Richtung bei Pat. in Seitenlage, da die Patches als Isolatoren wirken.

Komplikationen

  • Asystolie (häufig für einige Sek., bis Sinusaktion erscheint, bei länger dauernder Asystolie  Reanimation nach Stufenschema Asystolie).
  • Rhythmusstörungen nach Kardioversion, z.B. VES, Kammertachykardie, -flimmern bes. bei digitalisierten Pat.
  • Art. Embolie, v.a. bei Vorhofthromben. Neurostatus überprüfen.
  • Hautverbrennung (großflächiger Kontakt, wichtig: Ausreichend Elektrodengel).
  • Lungenödem (selten) innerhalb von 3 h nach Elektroschock.
     

Rezidivprophylaxe

Bisher gelingt es mit keiner medikamentösen Therapie, ein Rezidiv des Vorhofflimmerns ausreichend zu verhindern (persistierender Sinusrhythmus nach 1 J 50–60 % mit, 23 % ohne medikamentöse Therapie). Bei der Therapieentscheidung kardiale Grundkrankheit berücksichtigen:

  • KHK: Metoprolol 95–190 mg/d p.o., alternativ Amiodaron (z.B. Cordarex®).
  • Herzinsuff.: Amiodaron unter Berücksichtigung der NW. Alternativ Dronedaron (Multaq®), Zulassung nur bei Herzinsuff. NYHA I und II
  • Linksventrikuläre Hypertrophie bis zu einer Septumdicke < 1,4 cm: Propafenon (z.B. Rytmonorm®) oder Flecainid (z.B. Tambocor®).
  • Idiopathisches Vorhofflimmern (also nach Ausschluß einer KHK): Propafenon oder Flecainid , alternativ Sotalol.
  • Bei Fortbestehen der Rhythmusstörung, Z.n. Embolie, Thrombusnachweis und Mitralstenose: Dauerhafte Antikoagulation
  • Neue Studien zeigen keinen Unterschied bez. Mortalität und Morbidität zwischen Pat. mit konvertiertem Sinusrhythmus und Pat. mit chron. Vorhofflimmern unter dauerhafter Antikoagulation und Frequenzkontrolle!
     

Komplikationen der Kardioversion

  • Risiko einer art. Embolie 1–5 % v.a. bei großem li Vorhof (Echokardiographie). TEE zum Nachweis eines spontanen Echokontrasts oder intrakardialen Thrombus?
  • Sinusarrest
  • Weitere Rhythmusstörungen: z.B. Kammerflimmern.
  • Antikoagulation bei absoluter Arrhythmie

 

Nach aktuellen Daten werden bis zu 30 % der Patienten mit einer Indikation zur Antikoagulation nicht oder nicht angemessen behandelt (Kirchhoff et all. Thromb Haemost 2011 [PubMed 17577005]). Dabei ist die Wahrscheinlichkeit einer adäquaten Antikoagulation bei  Behandlung durch Kardiologen bzw. Entlassung aus einem Krankenhaus der Maximalversorgung höher.

Das Schlaganfallrisiko wird mittels des Chads-Score, heute besser mittels Cha2DS2-Vas Score quantifiziert. Eine sichere Indikation besteht bei einem Cha2DS2-Vas Score ≥ 2.

 

Welche Form der Antikoagulation gewählt wird, hängt von mehreren Faktoren ab:

  • Wie hoch ist das Blutungsrisiko des Patienten? Dieses kann vom erfahrenen Arzt klinisch eingeschätzt werden, eine Objektivierung ist mittels des HAS-BLED möglich
  • Ist eine ambulante Quickwertkontrolle möglich (Venenstatus, ambulante Versorgung, Mobilität des Pat.)? Wird diese vom Patienten toleriert? Wenn nicht, ist eine Quickselbstkontrolle möglich (z.B. Accu-Check)? Ist die Kostenübernahme hierfür geklärt und bestehen die intellektuellen Voraussetzungen für ein Selbstmanagement bei dem Pat. bzw. seinen Angehörigen? Wenn diese Probleme überwunden werden können, gilt aufgrund der großen Therapieerfahrung ein oraler Vitamin K Antagonist (Phenprocoumon bzw. Warfarin) noch als Mittel der Wahl. Einzelne Krankenkassen haben bereits Versorgungsverträge verabschiedet, welche auch für diese Patienten eine Versorgung mit den neuen oralen Antikoagulantien vorsehen,  wofür es aufgrund der Studienlage gute Argumente gibt (Re-Ly-Studie [PubMed 19717844], Rocket-Studie [PubMed 21830957]
  • Marcumar reduziert das Schlaganfallrisiko um 64 %, das Risiko für Tod um 26 % (Hart RG Ann Intern Med 2007 146: 857-867 [PubMed 17577005])
  • Bestehen Kontraindikationen gegen Marcumal bzw. ist der hiermit versehene Kontrollaufwand objektiv oder subjektiv nicht vertretbar, stehen zum einen selektive direkte Faktor Xa Inhibitoren ( Rivaroxaban, Apixaban) oder zum anderen der selektiv direkte Faktor IIa Inhibitor Dabigatran zur Verfügung.
  • Bestehen auch gegen diese Medikamente Kontraindikationen (z.B. erhöhtes Blutungsrisiko bei Tumorleiden) und wird trotzdem eine Antikoagulation als nötig betrachtet, kann auch eine systemische Antikoagulation, z.B. mit unfraktioniertem Heparin (aus unserer Sicht v.a. bei fortgeschrittener Niereninsuff.), fraktioniertem Heparin oder Fondaparinux (Arixtra®) durchgeführt werden
  • Eine Thrombozytenaggregationshemmung mit ASS oder Clopidogrel oder auch in Kombination reduziert das Schlaganfallrisiko nur marginal, geht aber mit einem vergleichbaren Blutungsrisiko  einher und sollte heute nicht mehr durchgeführt werden.
     

Nachteile einer oralen Vitamin K Antagonisierung:

  • enger therapeutischer Bereich (INR Ziel 2-3)
  • Notwendigkeit einer engmaschigen Gerinnungskontrolle
  • Nahrungsmittelinteraktionen
  • Arzneimittelinteraktionen
     

 

Antikoagulation vor und nach Kardioversion

  • Auch bei einer VHF-Dauer < 48 h wird eine periprozedurale Antikoagulation empfohlen (z.B. mit niedermolekularem Heparin).
  • Bei Risikofaktoren (Diab. mell., Alter > 65 Jahre, eingeschränkte LV Funktion, KHK, Mitralvitium, frühere thrombembolische Komplikationen) ist eine mind. 3-wöchige Antikoagulation vor Kardioversion erstrebenswert.
  • Nach erfolgreicher Kardioversion sollte für mind. 4 Wochen weiter antikoaguliert werden, hierfür bieten sich die neuen oralen Antikoagulantien an
  • Die Indikation zur dauerhaften Antikoagulation wird mittels Cha2DS2-Vas Score gestellt.
     

 

Linksatriale Katheterablation

Neben der medikamentösen Therapie (Frequenz- oder Rhythmuskontrolle) gibt es die Möglichkeit der elektrischen Isolation von Triggern für Vorhofflimmerepisoden. Diese Ablation von Foci in den Pulmonalvenen wird mittels Kathetertechnik an entsprechend spezialisierten Zentren ausgeführt.

Die Indikation sollte wegen der komplexen und risikoreichen Prozedur streng gestellt werden:

  • Patienten, die trotz einer optimierten antiarrhythmischen Therapie weiterhin symptomatisch bleiben.
  • Als »first- line« Therapie bei jüngeren Patienten mit paroxysmalem VHF ohne schwere Herzerkrankung, bei denen die zu erwartenden Langzeit-NW einer medikamentösen Therapie gegen die Risiken einer Ablation abgewogen werden müssen.
  • Vorhofflattern vom gewöhnlichen Typ
     

Bei langanhaltendem Vorhofflimmern und organischer Herzerkrankung sind oft mehrfache und komplexere Prozeduren für einen anhaltenden Erfolg notwendig. Deshalb empfiehlt die aktuelle ESC Leitlinie einen vorherigen medikamentösen Therapieversuch mit dem Ziel, einen Sinusrhythmus wiederherzustellen.

Komplikationen der Ablation: Thromboembolien (TIA, Stroke) bis 1 %, Pulmonalvenen (Klinik: Dyspnoe, Pneumonien, Hämoptysen), bis 10 %, Punktionskomplikationen (Blutung, Aneurysma) 0,5-2 %, Herzbeuteltamponade 0,8 %.

Studien zeigen Erfolgsquoten von 80-90 % anhaltendem SR über 1 Jahr.

Empfohlen wird die Fortführung einer orale Antikoagulation über mind. 3 Monate und ein mindestens 6monatliches Follow-up für 2 Jahre. Leider können auch danach thrombembolische Komplikationen auftreten, so daß auch eine längere Antikoagulation sinnvoll sein kann.

 

Abbildung 33.2
Abb. 33.2: aus ESC Guideline 2010

 

 

Tab. 33.1: CHADS2 score, thromboembolic risk, and effect of warfarin in 11,526 patients with nonvalvular atrial fibrillation and no contraindications to warfarin therapy

Clinical parameter Points
Congestive heart failure (any history) 1
Hypertension (prior history) 1
Age ≥ 75 years 1
Diabetes mellitus 1
Secondary prevention in patients with a prior ischemic stroke or a transient ischemic attack; most experts also include patients with a systemic embolic event 2
CHADS2 score Events per 100 person-years* NNT
  Warfarin No Warfarin  
0 0.25 0.49 417
1 0.72 1.52 125
2 1.27 2.50 81
3 2.20 5.27 33
4 2.35 6.02 27
5 or 6 4.60 6.88 44

NNT: number needed to treat to prevent one stroke per year with warfarin.
* The CHADS2 score estimates the risk of stroke, which is defined as focal neurologic signs or symptoms that persist for more than 24 hours and that cannot be explained by hemorrhage, trauma, or other factors, or peripheral embolization, which is much less common. Transient ischemic attacks are not included. All differences between warfarin and no warfarin groups are statistically significant except for a trend with a CHADS2 score of 0. Patients are considered to be at low risk with a score of 0, at intermediate risk with a score of 1 or 2, and at high risk with a score ≥3. One exception is that most experts would consider patients with a prior ischemic stroke, transient ischemic attack, or systemic embolic event to be at high risk even if they had no other risk factors and therefore a score of 2. However, the great majority of these patients have some other risk factor and a score of at least 3.
Data from Go AS, Hylek EM, Chang Y, et al. JAMA 2003; 290:2685; and CHADS2 score from Gage BF, Waterman AD, Shannon W. JAMA 2001; 285:2864.

 

 

Tab. 33.2: Clinical characteristics comprising the HAS-BLED Bleeding Risk Score

Letter Clinical characteristic* Points HAS-BLED
score
(total
points)
Bleeds
per 100
patient-
years**
H Hypertension (ie uncontrolled blood pressure) 1 0 1.13
A Abnormal renal and liver function (1 point each) 1 or 2 1 1.02
S Stroke 1 2 1.88
B Bleeding tendency or predisposition 1 3 3.74
L Labile INRs (for patients taking warfarin) 1 4 8.70
E Elderly (age greater than 65 years) 1 5 to 9 Insufficient data
D Drugs (concomittant aspirin or NSAIDS) or alcohol abuse (1 point each) 1 or 2    
    Maximum 9 points    

* "Hypertension" is defined as systolic blood pressure > 160 mmHg. "Abnormal kidney function" is defined as the presence of chronic dialysis or renal transplantation or serum creatinine ≥ 200 µmol/L. "Abnormal liver function" is defined as chronic hepatic disease (eg, cirrhosis) or biochemical evidence of significant hepatic derangement (eg, bilirubin > 2x upper limit of normal, in association with aspartate transaminase/alanine transaminase/alkaline phosphatase > 3x upper limit normal). "Bleeding" refers to previous bleeding history or predisposition to bleeding (eg, bleeding diathesis, anemia). "Labile INRs" refers to unstable/high international normalized ratios or poor time in therapeutic range (eg, < 60 %). "Drugs/alcohol use" refers to concomitant use of drugs, such as antiplatelet agents and nonsteroidal anti-inflammatory drugs.
** Based on initial validation cohort reported by Pisters, et al, with insufficient events at HAS-BLED scores ≥ 5 to give rates; actual rates of stroke in contemporary cohorts may vary from these estimates.
Reproduced from: Lip GY. Implications of the CHA2DS2-VASc and HAS-BLED Scores for thromboprophylaxis in atrial fibrillation. Am J Med 2011; 124:111. Table used with the permission of Elsevier Inc. All rights reserved.

 

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